Odkazy na články na tejto stránke, ktoré sa zaoberajú témou „srdcového tepu“.
Podľa „American Heart Association“ (AHA) je normálna srdcová frekvencia pre dospelého v pokoji medzi 60-100 údermi za minútu. Keď je srdcový tep príliš rýchly, teda v pokoji vyšší ako 100 úderov za minútu, nazýva sa to tachykardia. Naopak, ak je príliš pomalý alebo je v pokoji nižší ako 60 úderov za minútu, nazýva sa to bradykardia. Počas spánku sa za srdcový tep bežne považuje pomalý tep srdca s frekvenciou 40-50 úderov za minútu. Hovorí o arytmii Abnormality srdcovej frekvencie môžu byť (ale nie nevyhnutne) skutočné príznaky choroby.
(vždy v korešpondencii so sinoatriálnym uzlom). „Akceleračný nerv“ (akceleračný nerv) je zodpovedný za sympatický účinok a uvoľňuje norepinefrín (noradrenalín) na bunky sinoatriálneho uzla; vagusový nerv naopak poskytuje parasympatický vstup uvoľnením acetylcholínu na rovnakom mieste. Stimulácia akceleračného nervu preto zvyšuje srdcovú frekvenciu, zatiaľ čo stimulácia vagusového nervu ju znižuje.Zvýšenie srdcovej frekvencie pri zachovaní konštantného objemu krvi zvyšuje prietok periférnej krvi a okysličovanie. Normálna srdcová frekvencia v pokoji sa pohybuje od 60 do 100 úderov za minútu. Bradykardia je definovaná ako pokojová frekvencia pod 60 úderov za minútu. Frekvencie 50 až 60 úderov za minútu sú však celkom bežné. medzi zdravými ľuďmi a nemusia nevyhnutne vyžadovať špeciálnu lekársku pomoc. Tachykardia je na druhej strane definovaná ako pokojová srdcová frekvencia nad 100 úderov za minútu, aj keď trvalé frekvencie medzi 80-100 údermi za minútu, najmä počas spánku, môžu byť symptómom hypertyreózy alebo anémie.
- Exogénne stimulanty centrálneho nervového systému, ako sú „substituované amfetamíny“, zvyšujú srdcovú frekvenciu
- Antidepresíva alebo sedatíva centrálneho nervového systému znižujú srdcovú frekvenciu (okrem niektorých, ako napríklad ketamínu, ktorý môže okrem iného spôsobiť stimulačné účinky, ako je tachykardia)
Existuje mnoho dôvodov a mechanizmov, prečo sa srdcový tep zrýchľuje alebo spomaľuje. Väčšina vyžaduje stimulanty, ako sú endorfíny a hormóny uvoľňované v mozgu, z ktorých mnohé sú indukované liekmi.
Poznámka: V nasledujúcej časti sa budeme zaoberať „cieľovými“ srdcovými frekvenciami pre zdravých ľudí a sú neadekvátne pre väčšinu ľudí s ischemickou chorobou srdca.
Vplyv centrálneho nervového systému (CNS)
Kardiovaskulárne centrá
Srdcový tep je rytmicky generovaný sinoatriálnym uzlom a je tiež ovplyvňovaný centrálnymi faktormi prostredníctvom sympatického a parasympatického nervu. Nervový vplyv na CF je centralizovaný v dvoch kardio-obehových centrách medulla oblongata. Kardioakcelerátorové oblasti stimulujú aktivitu sympatickou stimuláciou kardio-urýchľujúcich nervov, zatiaľ čo kardio-inhibičné centrá znižujú srdcovú aktivitu pomocou parasympatickej stimulácie ako zložky blúdivého nervu. V pokoji obe centrá poskytujú srdcovej stimulácii svetlo, ktoré prispieva k autonómnemu tónu, podobne ako pri tónovaní kostrových svalov. Normálne prevláda vagálna stimulácia; ak nie je regulovaný, uzol SA by inicioval sínusový rytmus približne 100 úderov za minútu.
Sympatické aj parasympatické podnety prúdia pridruženým srdcovým plexom v blízkosti srdcovej základne.Kardioakcelerátorové centrum tiež prichádza s ďalšími vláknami, ktoré tvoria srdcové nervy prostredníctvom sympatických ganglií (cervikálne gangliá a horné hrudné gangliá T1-T4) v uzloch SA aj AV, ako aj ďalšie vlákna pre dve predsiene a dve komory . Komory sú bohatšie inervované sympatickými vláknami než parasympatickými vláknami. Sympatická stimulácia spôsobuje uvoľnenie neurotransmitera norepinefrínu (tiež známeho ako norepinefrín) v neuromuskulárnom spojení srdcových nervov. To skracuje dobu repolarizácie, čím sa zrýchľuje rýchlosť depolarizácie a kontrakcie, čo má za následok zvýšenie srdcovej frekvencie. Otvára chemické kanály alebo ligandy sodíka a vápnika, čo umožňuje príliv kladne nabitých iónov.
Norepinefrín sa viaže na beta-1 receptor. Nie je prekvapením, že lieky na vysoký krvný tlak sa používajú na blokovanie týchto receptorov znížením srdcovej frekvencie.
Parasympatická stimulácia pochádza z kardioinhibičnej oblasti a impulzy prechádzajú vagusovým nervom (hlavový nerv X). Vagusový nerv vysiela vetvy do uzlov SA a AV a do častí predsiení a komôr. Parasympatická stimulácia uvoľňuje neurotransmiter acetylcholín (ACh) na neuromuskulárnom spojení. ACh spomaľuje HR tým, že otvára závislé chemické alebo ligandové kanály iónov draslíka, aby sa spomalila rýchlosť spontánnej depolarizácie, čo predlžuje repolarizáciu a predlžuje čas do ďalšej spontánnej depolarizácie. Bez akejkoľvek nervovej stimulácie by uzol SA stanovil sínusový rytmus približne 100 úderov za minútu Pretože pokojové frekvencie sú výrazne nižšie, je zrejmé, že parasympatická stimulácia normálne spomaľuje srdcový tep.
Aby bolo jasné, tento proces je podobný tomu, keď jednotlivec riadi auto pri akcelerácii, ale drží jednu nohu na brzdovom pedáli. Na zvýšenie rýchlosti jednoducho zložte nohu z brzdy a nechajte motor dosiahnuť normálnu rýchlosť. V prípade srdca , zníženie parasympatickej stimulácie by znížilo uvoľňovanie ACh, čo by umožnilo zvýšenie HR na asi 100 úderov za minútu. Akékoľvek zvýšenie nad túto rýchlosť vyžaduje sympatickú stimuláciu.
Stimulácia kardiovaskulárnych centier
Kardiovaskulárne centrá sú stimulované sériou viscerálnych receptorov pomocou impulzov, ktoré prechádzajú viscerálnymi senzorickými vláknami v blúdivom nervu a sympatických nervoch srdcovým plexom. Medzi týmito receptormi rozoznávame rôzne proprioceptory, baroreceptory a chemoreceptory, ako aj rôzne podnety. limbického systému, ktoré za normálnych okolností umožňujú presnú reguláciu srdcových funkcií prostredníctvom srdcových reflexov. Zvýšenie telesnej aktivity má za následok zvýšenie rýchlosti stimulácie (vypaľovania) rôznymi proprioceptormi umiestnenými vo svaloch, v kĺbových kapsulách a v Kardiovaskulárne centrá monitorujú tieto zvýšené rýchlosti stimulácie buď potlačením parasympatickej aktivity alebo zvýšením sympatickej stimulácie potrebnej na zvýšenie prietoku krvi.
Podobne sú baroreceptory elastické receptory umiestnené v aortálnom sínuse, karotických telieskach, žilových dutinách a na ďalších miestach, vrátane pľúcnych ciev a pravej strany srdca samotného. Rýchlosť vypaľovania z baroreceptorov je funkciou krvného tlaku, úrovne fyzickej aktivity a relatívnej distribúcie krvi. Srdcové centrá riadia odpaľovanie baroreceptorov na udržanie srdcovej homeostázy, mechanizmus nazývaný „baroreceptorový reflex“. So zvyšovaním tlaku a expanzie sa zvyšuje rýchlosť spúšťania baroreceptorov a v dôsledku toho srdcová stimulácia centier znižuje sympatickú stimuláciu a zvyšuje parasympatickú stimuláciu. Keď sa tlak a predĺženie znižujú, frekvencia stimulácie baroreceptorov klesá a srdcové centrá zvyšujú sympatickú stimuláciu a znižujú parasympatickú stimuláciu.
Podobný reflex, nazývaný predsieňový reflex (Bainbridge reflex), je spojený s rôznymi rýchlosťami prietoku krvi do predsiení. Zvýšenie venózneho návratu predlžuje steny predsiení, kde sa nachádzajú špecializované baroreceptory. Keď však predsieňové baroreceptory zvyšujú tempo stimulácie a naťahujú sa v dôsledku zvýšenia krvného tlaku, srdcové centrum reaguje zvýšením sympatickej stimulácie a inhibíciou parasympatickej stimulácie na zvýšenie HR. Stáva sa to aj naopak.
Zvýšenie vedľajších metabolických produktov spojených so zvýšenou aktivitou, ako je oxid uhličitý (CO2), ióny vodíka a kyselina mliečna, a zníženie hladín kyslíka sú detegované sériou chemoreceptorov inervovaných glossofaryngeálnym a nervovým systémom. Vagálne: Tieto chemoreceptory poskytujú kardiovaskulárnym centrám spätnú väzbu o potrebe zvýšiť alebo znížiť prietok krvi na základe relatívnych hladín týchto látok.
Limbický systém môže mať tiež významný vplyv na srdcovú frekvenciu súvisiacu s emocionálnym stavom. V čase stresu nie je neobvyklé identifikovať vyššiu ako normálnu srdcovú frekvenciu, často sprevádzanú nárastom kortizolu (stresového hormónu). Jedinci s ťažkou úzkosťou môžu zažiť záchvaty paniky s príznakmi podobnými infarktu. Tieto udalosti sú spravidla prechodné a liečiteľné. Meditačné techniky a hlboké dychové cvičenia so zatvorenými očami sa bežne používajú na zmiernenie úzkosti a bolo preukázané, že účinne znižujú srdcovú frekvenciu.
Faktory ovplyvňujúce srdcovú frekvenciu
Hlavné faktory, ktoré zvyšujú srdcovú frekvenciu a silu kontrakcie
Faktory, ktoré znižujú srdcovú frekvenciu a silu kontrakcie
Kombináciou autorhythmicity a inervácie je kardiovaskulárne centrum schopné poskytnúť relatívne presnú kontrolu srdcovej frekvencie; existuje však mnoho ďalších faktorov, ktoré môžu mať významný vplyv. Tie obsahujú:
- Hormóny, najmä epinefrín (adrenalín), norepinefrín a hormóny štítnej žľazy
- Rôzne ióny vrátane vápnika, draslíka a sodíka
- Telesná teplota
- Hypoxia
- PH zostatok.
Adrenalín a norepinefrín
Mechanizmus „bojuj alebo uteč“ je určený katecholamínmi, adrenalínom a noradrenalínom - vylučovanými dreňou nadobličiek - a sympatickou stimuláciou. Epinefrín a norepinefrín majú podobné účinky: viažu sa na beta-1 adrenergické receptory a otvárajú iónové alebo ligandové kanály závislé od sodíka a vápnika. Rýchlosť depolarizácie sa zvyšuje týmto dodatočným prílivom kladne nabitých iónov, a preto sa prah dosahuje rýchlejšie, skrátenie repolarizačnej periódy Avšak masívne uvoľňovanie týchto hormónov spojené so sympatickou stimuláciou môže skutočne spôsobiť arytmiu. Medulla nadobličiek nepodlieha parasympatickej stimulácii.
Hormóny štítnej žľazy
Všeobecne platí, že zvýšené hladiny hormónov štítnej žľazy - tyroxínu (T4) a trijódtyronínu (T3) - zvyšujú srdcovú frekvenciu; nadmerné hladiny môžu vyvolať tachykardiu. Účinok hormónov štítnej žľazy je dlhší ako u katecholamínov. Ukázalo sa, že fyziologicky aktívna forma trijódtyronínu vstupuje priamo do kardiomyocytov a mení aktivitu na úrovni genómu. Má tiež vplyv na beta adrenergnú odpoveď podobným spôsobom ako adrenalín a norepinefrín.
Futbal
Iónové hladiny vápnika majú veľký vplyv na srdcovú frekvenciu a kontraktilitu: zvýšenie tohto iónu spôsobuje zvýšenie oboch. Vysoké hladiny iónov vápnika spôsobujú hyperkalcémiu a ak sú nadmerné, môžu vyvolať zástavu srdca.Lieky známe ako blokátory kalciových kanálov spomaľujú HR tým, že sa viažu na tieto kanály a blokujú alebo spomaľujú vnútornú migráciu iónov vápnika.
Kofeín a nikotín
Kofeín a nikotín sú stimulanty nervového systému a srdcových centier, ktoré spôsobujú zvýšenie srdcovej frekvencie. Kofeín funguje tak, že zvyšuje rýchlosť depolarizácie v uzle SA, zatiaľ čo nikotín stimuluje aktivitu sympatických neurónov, ktoré prenášajú impulzy do srdca.
Účinky stresu
Strach aj stres vyvolávajú zvýšenie srdcovej frekvencie. V štúdii uskutočnenej na 8 aktéroch oboch pohlaví a vo veku od 18 do 25 rokov sa merala reakcia (HR) na neočakávanú udalosť (stresor) počas predstavenia; z toho polovica bola na javisku a druhá polovica v zákulisí. Herci v zákulisí reagovali okamžite zvýšením srdcového tepu a rýchlym jeho znížením, zatiaľ čo tí, ktorí boli na javisku, reagovali počas nasledujúcich 5 minút, ale srdcový tep pomaly klesal (takzvaný pasívny obranný stres A preto má oneskorenejší, ale predĺžený účinok na srdcovú frekvenciu u osôb, ktoré nie sú priamo postihnuté.
Faktory, ktoré znižujú srdcovú frekvenciu
Srdcovú frekvenciu môže spomaliť zmenená hladina sodíka a draslíka, hypoxia, acidóza, alkalóza a hypotermia. Vzťah medzi elektrolytmi a CF je komplexný. Isté je, že udržiavanie rovnováhy elektrolytov je nevyhnutné pre normálnu vlnu depolarizácie. Z týchto dvoch iónov má draslík najväčší klinický význam. Spočiatku môže hyponatrémia (nízke hladiny sodíka) aj hypernatrémia (vysoká hladina sodíka) viesť k tachykardii. Závažná hypernatriémia môže viesť k fibrilácii. Závažná hyponatriémia vedie k bradykardii a ďalším arytmiám. Hypokaliémia (nízke hladiny draslíka) vedie k arytmiám, zatiaľ čo hyperkaliémia (vysoké hladiny draslíka) spôsobuje, že srdce ochabne, ochabne a zastaví sa.
Na výrobu energie sa srdcový sval spolieha výlučne na aeróbny metabolizmus. Hypoxia - nedostatočný prísun kyslíka - vedie k zníženiu srdcovej frekvencie, pretože metabolické reakcie, ktoré poháňajú kontrakciu srdca, sú obmedzené.
Acidóza je stav, v ktorom je v krvi prebytok vodíkových iónov, čo vyjadruje nízku hodnotu pH Alkalóza je stav, v ktorom je prítomných veľmi málo vodíkových iónov a krv pacienta má vysoké pH. Normálne pH by malo zostať v rozmedzí 7,35-7,45, takže nižšie číslo ako toto predstavuje acidózu a vyššie číslo predstavuje alkalózu. Enzýmy, ktoré sú regulátormi alebo katalyzátormi prakticky všetkých biochemických reakcií, sú citlivé na pH a zostávajú ním ovplyvnené. variácie a následné mierne fyzické variácie aktívneho miesta na enzýme znižujú rýchlosť tvorby komplexu enzým-substrát, následne znižujú rýchlosť mnohých enzymatických reakcií, ktoré môžu mať komplexné účinky na FC. Silné zmeny pH povedú k denaturácii enzýmu.
Poslednou premennou je telesná teplota. Vysoká telesná teplota sa nazýva hypertermia, zatiaľ čo príliš nízka teplota sa nazýva hypotermia. Mierna hypertermia má za následok zvýšenie HR a sily kontrakcie. Podchladenie spomaľuje rýchlosť a silu srdcových kontrakcií. Spomalenie srdca je jednou z komponentov oveľa komplexnejšieho krvného posunu, ktorý odvádza krv do základných orgánov, pretože potápači (najmä freedivers) získavajú hĺbku. Ponorka. Ak je dostatočne vychladené, srdce môže prestať biť, technika, ktorú je možné použiť pri otvorenej operácii srdca. V tomto prípade je krv pacienta normálne presmerovaná do umelého zariadenia „srdce-pľúca“, aby sa udržalo „zásobovanie krvou a výmena plynov v tele, kým sa operácia nedokončí a obnovený sínusový rytmus. Nadmerná hypertermia a hypotermia majú za následok smrť. “
. Normálna rýchlosť spúšťania uzla SA je ovplyvnená aktivitou autonómneho nervového systému: stimulácia sympatika sa zvyšuje a parasympatická stimulácia znižuje rýchlosť streľby. Na opis srdcovej frekvencie je možné použiť rôzne merania:Normálna srdcová frekvencia v pokoji, v úderoch za minútu (tep / min):
Bazálna alebo pokojová srdcová frekvencia (HRrest) je definovaná ako srdcová frekvencia bdelej osoby, ktorá je umiestnená v neutrálnom prostredí a nie je vystavená nedávnej námahe alebo stimulácii, ako je stres alebo strach. Normálny rozsah je 60-100 úderov za minútu. Tepelná frekvencia v pokoji často súvisí s úmrtnosťou. Napríklad úmrtnosť zo všetkých príčin sa zvýši o 1,22 (pomer rizika), keď srdcová frekvencia prekročí 90 úderov za minútu. Úmrtnosť pacientov s infarktom myokardu sa zvyšuje z 15 % až 41%, ak srdcová frekvencia prekročí 90 úderov za minútu. EKG 46 229 jedincov s nízkym rizikom kardiovaskulárnych chorôb odhalilo, že 96% malo pokojový srdcový tep medzi 48 a 98 úderov za minútu. Nakoniec, 98% kardiológov sa domnieva, že rozsah „60 až 100“ je príliš vysoký, a veľká väčšina súhlasí s tým, že by bolo vhodnejšie 50 až 90 úderov za minútu. Normálna pokojová srdcová frekvencia je založená na pokojovej aktivačnej frekvencii sinoatriálneho uzla srdca, kde sú umiestnené bunky rýchleho kardiostimulátora, ktoré poháňajú samostatne generované rytmické streľby zodpovedné za autrymicitu srdca. Pre vytrvalostných športovcov elitná úroveň, nie je neobvyklé mať pokojový srdcový tep pod 50 úderov za minútu.
(HRmax) je najvyššia srdcová frekvencia, ktorú môže jednotlivec dosiahnuť bez vážnych problémov počas cvičenia a spravidla klesá s vekom. Pretože HRmax sa líši od jednotlivca k jedincovi, najpresnejší spôsob jeho merania je test, v ktorom je osoba podrobená kontrolovanému fyziologickému stresu (zvyčajne z bežiaceho pásu) a je sledovaná pomocou EKG. Intenzita cvičenia sa periodicky zvyšuje, kým sa požadované zmeny nezmenia. pozorujú sa srdcové funkcie, v tomto bode je subjekt nasmerovaný na zastavenie. Typické trvanie sa pohybuje od desať do dvadsať minút.
Nováčikom sa odporúča vykonať tento test iba v prítomnosti zdravotníckeho personálu, kvôli súvisiacim rizikám. Hrubý odhad je však možné urobiť pomocou vzorca. Tieto prediktívne systémy sú však nepresné, pretože sa zameriavajú výlučne na vek. Je známe, že medzi „maximálnou srdcovou frekvenciou a“ vekom existuje „obmedzená korelácia“.
. Palec by sa nemal používať na meranie srdcovej frekvencie inej osoby, pretože nadmerný tlak môže narušiť správne vnímanie pulzu.Radiálna artéria sa používa najľahšie. V núdzových situáciách sú však najspoľahlivejšími tepnami na meranie srdcovej frekvencie karotidy. Vytesnená krv sa medzi jednotlivými údermi do značnej miery líši.
Možné body na meranie srdcovej frekvencie sú:
- Ventrálne zápästie na strane palca (radiálna artéria)
- Ulnárna artéria
- Krk (krčné tepny)
- Vo vnútri lakťa alebo pod bicepsovým svalom (brachiálna artéria)
- Slabiny (stehenná tepna)
- Zadný od mediálneho malleolu na chodidlách (zadná tibiálna artéria)
- Stred chrbta (dorsalis pedis)
- Za kolenom (popliteálna artéria)
- Nad bruchom (brušná aorta)
- Hrudník (vrchol srdca), ktorý je cítiť rukou alebo prstami. Auskultovať srdce je možné aj pomocou stetoskopu
- Chrámy (povrchová dočasná tepna)
- Bočný okraj dolnej čeľuste (tvárovej tepny)
- Strana hlavy v blízkosti ucha (zadná ušná tepna).
Korelácia s rizikom kardiovaskulárnej úmrtnosti
Rôzne výskumy naznačujú, že zvýšená pokojová srdcová frekvencia je rizikovým faktorom úmrtnosti homeotermických cicavcov, najmä kardiovaskulárnej úmrtnosti u ľudí. Rýchlejší CF môže sprevádzať zvýšenú produkciu zápalových molekúl a produkciu reaktívnych foriem kyslíka v kardiovaskulárnom systéme, ako aj zvýšené mechanické namáhanie srdca. Existuje teda korelácia medzi zvýšením pokojovej frekvencie a kardiovaskulárnym rizikom.
Medzinárodná štúdia Austrálčanov o pacientoch s kardiovaskulárnymi ochoreniami ukázala, že srdcová frekvencia je kľúčovým ukazovateľom rizika infarktu. Štúdia publikovaná v „The Lancet“ (september 2008) pozorovala 11 000 ľudí v 33 krajinách, ktorí sa liečili na srdcové problémy.Títo pacienti, ktorých srdcová frekvencia bola vyššia ako 70 úderov za minútu, mali významne vyšší výskyt infarktu, hospitalizácie a nutnosti chirurgického zákroku. Vyššia srdcová frekvencia údajne korelovala s nárastom infarktu a asi + 46% hospitalizácií bolo smrteľných a nefatálne udalosti.
Ďalšie štúdie ukázali, že „vysoký pokojový srdcový tep je spojený so zvýšenou kardiovaskulárnou a smrteľnou úmrtnosťou v bežnej populácii a u pacientov s chronickými ochoreniami. Rýchlejší pokojový srdcový tep je spojený s kratšou očakávanou dĺžkou života a je považovaný za silný rizikový faktor pre srdcové choroby a srdcové zlyhanie, bez ohľadu na úroveň fyzickej zdatnosti. Ukázalo sa najmä, že pokojová srdcová frekvencia nad 65 úderov za minútu má silný nezávislý účinok na predčasnú úmrtnosť; Ukázalo sa, že zvýšenie pokojovej srdcovej frekvencie o 10 úderov za minútu je spojené s 10-20% zvýšeným rizikom smrti. V ďalšej štúdii mali muži bez dôkazov srdcových chorôb a pokojovej srdcovej frekvencie viac ako 90 úderov za minútu päťkrát vyššie riziko náhlej srdcovej smrti. Podobne ďalšia štúdia zistila, že muži s pokojovou srdcovou frekvenciou viac ako 90 úderov za minútu majú takmer dvojnásobne zvýšené riziko úmrtnosti na kardiovaskulárne choroby; u žien to bolo spojené s trojnásobným nárastom.
Vzhľadom na údaje je potrebné pri hodnotení kardiovaskulárneho rizika zvážiť srdcovú frekvenciu, a to aj u zdanlivo zdravých jedincov. Srdcový tep má ako klinický parameter mnoho výhod; predovšetkým je lacné a rýchlo merateľné a ľahko zrozumiteľné. Aj keď sa akceptované limity srdcového tepu pohybujú medzi 60 a 100 údermi za minútu, lepšia definícia normálu zahŕňa rozsah 50 až 90 úderov za minútu.
Cvičenie, diéta, životný štýl a lieky môžu pomôcť pri znižovaní pokojovej srdcovej frekvencie. V rôznych štúdiách o korelácii s rizikom smrti a srdcových komplikácií u pacientov s diabetom 2. typu sa ukázala konzumácia strukovín ako užitočná pri „znižovaní srdcovej frekvencie v pokoji. K tomu dochádza pravdepodobne vďaka priamemu, ale aj nepriame priaznivé účinky., ako je zníženie cholesterolu a nasýtených tukov.
Príliš pomalá srdcová frekvencia (bradykardia), ktorá môže byť dôsledkom poškodenia autonómneho nervového systému, môže byť spojená so zástavou srdca.
