Príčiny a klasifikácia
Žiadny zo symptómov popísaných v úvodnom článku nie je špecifický pre konkrétny typ glomerulonefritídy; na stanovenie diagnózy je potrebná biopsia obličiek.
Glomerulonefritída veľmi často rozpoznáva autoimunitnú genézu, často indukovanú infekčnou chorobou. Etiologické mechanizmy sú zložité a ešte nie sú úplne objasnené; kľúčový prvok patogenetického procesu bol však identifikovaný v abnormálnej alebo nadmernej odozve protilátkového systému, schopného spôsobiť lézie komponentom obličkového glomerulu priamym alebo nepriamym spôsobom.
Nasledujúce predpokladá dôkladné pochopenie anatómie a fyziológie obličkového glomerulu.
Primárna glomerulonefritída s prevládajúcim nefritickým syndrómom je:
- Akútna postinfekčná glomerulonefritída: spôsobená B-hemolytickými streptokokmi skupiny A alebo inými bakteriálnymi alebo protozoálnymi látkami. Spravidla to začína dosť akútnym klinickým obrazom
- Rýchlo progresívna glomerulonefritída (GNRP): charakterizovaná rýchlym a progresívnym zvýšením hodnôt kreatinínu v plazme, výrazom rýchleho (niekoľko dní) zhoršenia funkcie obličiek. V závislosti od etiológie je rozdelená do troch podskupín:
- GNRP s protilátkami proti bazálnej membráne
- GNRP z imunitných komplexov
- Pauci-imunný GNRP
- Glomerulonefritída s mezangiálnymi depozitmi IgA (Bergerova choroba alebo choroba): je to najčastejšia forma primárnej glomerulonefritídy, často charakterizovaná arteriálnou hypertenziou a patologickými zmenami na úrovni moču. Mezangiálne depozity IgA sú oceňované na glomerulárnej úrovni, pri absencii systémových, pečeňových ochorení alebo postihnutí dolných močových ciest. Asi u 30% pacientov sa v priebehu rokov vyvinie „zlyhanie obličiek v konečnom štádiu“
Často sa vyskytuje ako dôsledok systémových chorôb, ako sú SLE, Schonlein-Henochova purpura, Goodpastureov syndróm. Na odvrátenie zlého výsledku je potrebná rýchla diagnostika a okamžitá liečba.
Primárna glomerulonefritída s prevládajúcim nefrotickým syndrómom je:
- Glomerulonefritída s minimálnymi léziami: spôsobuje významné straty albumínu; glomerulárne zmeny sú minimálne, detegovateľné iba elektrónovou mikroskopiou a môžu ohroziť priepustnosť, ale nie filtračnú kapacitu
- Ohnisková alebo segmentová glomerulonefritída: výraz „ohnisková“ pochádza z obmedzeného počtu glomerulov postihnutých sklerotickými léziami, ktoré typicky postihujú glomeruly juxtamedulárnej oblasti obličkovej kôry; častejšie u detí ako u dospelých
- Membranózna glomerulonefritída: je spúšťaná imunitnými komplexmi, často charakterizovanými - okrem nefrotického syndrómu - ukladaním proteínového materiálu na epiteliálnu stranu bazálnej membrány, čo spôsobuje zhrubnutie steny fenestrovaných glomerulárnych kapilár s tvorba extroflexií bazálnej membrány (hroty), ktoré sa navzájom vnášajú medzi ložiská pod epiteliálne bunky
- Membrano-proliferatívna glomerulonefritída (mezangio-kapilárna): charakterizovaná "zhrubnutím bazálnej membrány v dôsledku proliferácie mezangiálnych buniek. Ochorenie často začína pred tridsiatkou" a spravidla má pomalý a progresívny priebeh; neskorá diagnóza bohužiaľ liečbe nepomáha: ak sa zistí, keď je už prítomná hypertenzia a renálna insuficiencia, prognóza je nepriaznivá
Pozrime sa teraz na niekoľko príkladov mnohých príčin zodpovedných za rôzne formy glomerulonefritídy.
Infekčné procesy
- Post-streptokoková glomerulonefritída: v minulosti bol klasický priebeh glomerulonefritídy popisovaný ako náhly nástup edému, arteriálnej hypertenzie a zmien v močom, približne 10-14 dní po „streptokokovej infekcii horných dýchacích ciest“. vedieť, že post-streptokoková glomerulo-nefritída je len jednou z možných foriem prezentácie.
Ako sa očakávalo, post-streptokoková glomerulonefritída sa môže vyvinúť do jedného alebo dvoch týždňov po „streptokokovej infekcii hrdla alebo, zriedka“ pri infekcii kože (erispela, impetigo).Etiologickým činiteľom je hemolytický streptokok skupiny A (Streptococcus pyogenes). Nadmerná tvorba protilátok proti baktériám môže spôsobiť, že niektoré z nich sa dostanú do obličkových glomerulov a napadnú ich (poškodenie sprostredkované imunitným systémom). Medzi príznaky post-streptokokovej glomerulonefritídy patrí opuch, oligúria (znížené vylučovanie močom) a hematúria. Choroba uprednostňuje mužského pohlavia (pomer M / F 2/1) a postihuje hlavne deti vo veku od 3 do 10 rokov, ktoré v každom prípade - v porovnaní s dospelými - majú väčšiu schopnosť rýchleho a spontánneho uzdravenia. V priemyselných krajinách „zdravie“ starostlivosť zaisťuje úplné zotavenie pre veľkú väčšinu detských pacientov (úmrtnosť pod 1%), zatiaľ čo u imunokompromitovaných a oslabených starších ľudí môže úmrtnosť dosiahnuť 20%. U niektorých pacientov dochádza k nástupu chronickej glomerulonefritídy: aj keď sú pacienti zdá sa byť zdravý, analýza moču vykazuje známky hematúrie, proteinúrie a cylindrúrie a bohužiaľ s V priebehu rokov sa funkcia obličiek môže postupne zhoršovať až do urémie. - Bakteriálna endokarditída: Za určitých okolností môžu baktérie preniknúť do krvného obehu a odtiaľ sa dostať do srdca, kde spôsobujú infekcie srdcových chlopní známe ako endokarditída. Údaje, ktoré máme k dispozícii, často spôsobujú asociáciu endokarditídy a glomerulonefritídy, aj keď tento vzťah nie je z patofyziologického hľadiska zatiaľ jasný.
- Vírusové infekcie: niektoré choroby spôsobené vírusmi, predovšetkým AIDS a hepatitída typu B a C, môžu podporovať nástup glomerulonefritídy
- Medzi vysoko etiologické činitele zapojené do nástupu akútnej endokarditídy spomíname pneumokoky, vírusy ovčích kiahní, parazity malárie a coxachie.
Autoimunitné choroby
- SLE (systémový lupus erythematosus): je to chronické zápalové ochorenie na autoimunitnom základe, pri ktorom sa zápalový proces môže rozšíriť na rôzne miesta na tele, ako je koža, kĺby, krvinky, srdce, pľúca a presne obličky.
- Syndróm Goodpasture: zriedkavé imunologické pľúcne ochorenie, ktoré sa z klinického hľadiska prejavuje podobným spôsobom ako zápal pľúc; Goodpastureov syndróm spôsobuje pľúcne krvácanie a glomerulonefritídu
- Glomerulonefritída s mezangiálnymi depozitmi IgA. Autoimunitné ochorenie charakterizované opakovanými epizódami hematúrie; priamym zacielením na obličky protilátkami IgA je to najčastejšia príčina glomerulonefritídy. Jeho progresia môže byť veľmi pomalá a asymptomatická, ale neúprosná: asi 30% pacientov v priebehu rokov vyvinie „terminálne zlyhanie obličiek.
Vaskulitída
- Polyarteritída: Táto forma vaskulitídy postihuje malé a stredne veľké cievy, ktoré zásobujú rôzne orgány tela, ako sú srdce, obličky a črevá.
- Wegnerova granulomatóza: Táto forma vaskulitídy postihuje malé až stredne veľké cievy pľúc, horných dýchacích ciest a obličiek.
Stavy, ktoré môžu podporovať hojenie glomerulov
- Hypertenzia: ako sme videli, vysoký krvný tlak môže byť jednak dôsledkom poškodenia obličiek spojeného s glomerulonefritídou, jednak predisponujúcim faktorom jeho vzniku.
- Diabetická nefropatia: komplikácia, ktorá postihuje 30-40% ľudí s diabetom 1. typu a 10-20% diabetikov 2. typu. Aj keď veľmi pomalým a progresívnym spôsobom prechádza počiatočnou fázou kompenzácie, choroba zhoršuje funkciu obličiek pomaly ďalej. zotavenie.
Terapia
Voľba terapie samozrejme závisí od patológie, ktorej dôsledkom a prejavom je glomerulonefritída. Napríklad post-streptokoková glomerulonefritída je liečená antibiotikami, ako je penicilín, amoxicilín a erytromycín; na druhej strane, v prípade glomerulonefritídy spojenej s nefrotickým syndrómom, kortikosteroidy a imunosupresíva zaisťujú mierny terapeutický úspech.
V niektorých prípadoch bohužiaľ nie sú známe príčiny vzniku zápalového procesu obličiek, takže pri absencii dobre zavedenej etiologickej terapie sa prijímajú všeobecné pravidlá:
Akútna glomerulonefritída:
- Diéta s nízkym obsahom sodíka a s nízkym obsahom bielkovín
- Spočiatku odpočívajte v posteli
- Možné použitie antihypertenzív
Chronická glomerulonefritída:
- Diéta s nízkym obsahom bielkovín (diskutované) je indikovaná, ak obličková nedostatočnosť pretrváva alebo je obzvlášť závažná
- Antihypertenzívna terapia
- Vitamín D.
- EPO
- Statíny
- Uvedená fyzická aktivita
- Možné použitie antihypertenzív
.jpg)
