Cukrovka nie je skutočnou chorobou, ale súborom chronických syndrómov charakterizovaných predovšetkým hyperglykémiou a v dôsledku poruchy pankreatických buniek zodpovedných za produkciu inzulínu a / alebo za zvýšenie inzulínovej rezistencie periférnych tkanív (svaly, tukové bunky). a pečeňové tkanivá).
Sekrécia inzulínu sa vyskytuje v endokrinnom pankrease a je zverená β bunkám Langerhansových ostrovčekov. V pankrease sa vylučuje aj ďalšie dôležité hormóny, ako napríklad glukagón z a buniek, somatostatín z ô buniek a pankreatický polypeptid z PP buniek; tieto hormóny sa navzájom ovládajú a regulujú uvoľňovanie inzulínu.
Syntéza inzulínu prebieha viacstupňovou cestou; najskôr pre-inzulínový prekurzor je vylučovaný p bunkami do hrubého endoplazmatického retikula; potom sa preinzulín pozostávajúci z troch polypptidových reťazcov A, B a C najskôr transformuje na proinzulín na úrovni Golgiho aparátu endopeptidázami, ktoré oddeľujú jednotku C, a nakoniec na inzulín (reťazcový polypeptid A spojené disulfidovými mostíkmi s polypeptidovým reťazcom B) spojeným s peptidom G.
Sekrécia inzulínu je regulovaná: orto a parasympatickým neurovegetatívnym systémom orto stimuluje sekréciu a para ju inhibuje, z nutričných princípov, z hormónov pankreasu, somatostatín inhibuje a stimuluje glukagón a z gastrointestinálnych hormónov Všeobecne hovoríme, že sekrécia inzulínu je regulovaná hladinami krvnej glukózy, v skutočnosti sú všetky živiny, uhľohydráty, lipidy a bielkoviny schopné zvýšiť hladinu cukru v krvi, a teda ovplyvniť sekréciu inzulínu.
Hlavnou funkciou inzulínu je udržiavať konštantnú koncentráciu glukózy v krvi prostredníctvom rôznych metabolických zariadení: transformácia glukózy na glykogén (energetická rezerva) v pečeni, ukladanie prebytočnej glukózy do triglyceridov v tukovom tkanive; zvýšenie periférneho príjmu glukózy bunkami na energetické účely; zvýšenie príjmu aminokyselín na bunkovej úrovni, najmä vo svaloch, kde sú smerované do produkcie bielkovín. Keď je sekrécia inzulínu inhibovaná, uprednostňuje sa degradácia glykogénu, bielkovín a triglyceridov, aby sa uvoľnila jednoduchá glukóza, voľné aminokyseliny a mastné kyseliny. Dôležitosť inzulínu spočíva práve v jeho regulačných vlastnostiach zdrojov energie; tieto sa akumulujú vo forme rezerv, ak sú nadbytočné, alebo sa spotrebúvajú v prípade potreby.
Inzulín plní svoju funkciu interakciou s metabotropným tyrozínkinázovým receptorom. Jedná sa o monomér, ktorý prechádza bunkovou membránou s „vonkajším koncom, ktorý funguje ako väzbové miesto, a„ intracelulárnym koncom, ktorý vykazuje funkciu kinázy. Fosforylácia kríža dvoch receptorové monoméry umožňujú aktiváciu oboch receptorov a následné fosforylačné reakcie, ktoré vedú k všetkým vyššie uvedeným metabolickým reakciám, charakterizovaným ich pomalým vývojom.
Cukrovka preto nemení len krvný cukor, ale aj metabolizmus bielkovín a lipidov; cukrovka navyše zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárnych chorôb, najmä retinopatií, glomerulopatií a neuropatií, v dôsledku zhrubnutia cievnej steny a nedostatočného krvného obehu.
Cukrovka je rozšírené ochorenie, obzvlášť v takzvaných sociálnych krajinách, kde niektoré rizikové faktory, ako obezita a sedavý životný štýl, favorizujú jej nástup. Cukrovku možno rozlíšiť na rôzne typy syndrómov; najdôležitejšie sú:
- the primárny alebo spontánny diabetes predstavuje najbežnejší, naopak je rozdelený na diabetes typu 1 a diabetes typu 2;
- the sekundárny diabetes, vyplývajúce z chorôb spojených s pankreasom alebo intenzívnych farmakologických ošetrení na báze glukokortikoidov;
- tehotenská cukrovka.
Diabetes 1. typu alebo diabetes závislý od inzulínu charakterizuje pacientov s úplným nedostatkom inzulínu a úplne degenerovanými β bunkami. Niekedy to môže byť spôsobené nesprávnymi autoimunitnými reakciami proti β bunkám pankreasu, alebo častejšie je to spôsobené prítomnosťou obezity, environmentálnych a dedičných faktorov; v tomto prípade sa to nazýva idiopatický diabetes. Tento typ cukrovky vzniká veľmi skoro, dokonca aj v detstve. Terapia na báze inzulínu je jedinečná a nemožno ju odstrániť po celý život.
Diabetes typu 2 alebo diabetes nezávislý na inzulíne, na druhej strane, charakterizuje pacientov, ktorí si zachovávajú určitú funkčnosť β buniek (aj keď nie sú dostatočné na udržanie stabilných hladín glukózy v krvi), ale majú slabú citlivosť periférnych tkanív na inzulín. Typológia nie je imunitný, ale multifaktoriálny, založený na behaviorálnych, dedičných a environmentálnych prvkoch. Na rozdiel od prvého typu táto forma cukrovky najčastejšie vzniká v starobe, preto je známa aj ako starecká cukrovka.
Najdôležitejšie zmeny spôsobené cukrovkou sa týkajú niektorých dôležitých katabolických reakcií, na rozdiel od anabolických, sprostredkovaných inzulínom: hyperglykémia spôsobená zníženým príjmom glukózy na periférii, intenzívnejšia glukoneogenéza v pečeni a zníženie zásob glykogénu.; „zvýšená degradácia bielkovín a znížená kapacita absorpcie aminokyselín bunkami;“ zvýšená degradácia lipidov s následnou tvorbou glycerolu, ktorá sa používa ako substrát na tvorbu novej glukózy a mastných kyselín (ktoré nesú k tvorbe ketolátok, ktoré sa hromadia a spôsobujú metabolickú acidózu).
Ďalšie články na tému „Cukrovka, typy cukrovky, príčiny a dôsledky cukrovky“
- Zápcha: Laxatíva a lieky proti zápche
- Inzulín pri liečbe cukrovky
