Ascites

Ascites a pobrušnice

L "ascites, z gréčtiny askos = vak, je patologický súbor tekutín v brušnej dutine. U zdravých jedincov je objem týchto tekutín pomerne malý (10-30 ml) a napomáha toku peritoneálnych povrchov.

Peritoneum je membrána pozostávajúca z dvoch plátov, z ktorých najvzdialenejší alebo parietálny tvorí výstelku brušnej dutiny a najvnútornejší alebo viscerálny pokrýva väčšinu vnútorností v ňom obsiahnutých. Medzi dvoma listami je virtuálny priestor, nazývaný peritoneálna dutina, obsahujúci malé množstvo seróznej tekutiny, ktorý sa neustále obnovuje a umožňuje dvom listom kĺzať jeden po druhom, čo uľahčuje aktívny a pasívny pohyb brušné orgány ... Nadmerné hromadenie tekutiny v tejto intraperitoneálnej dutine sa nazýva ascites.

Príčiny ascitu

V 75-80% prípadov ascites súvisí s cirhózou, degeneratívnym ochorením pečene, pri ktorom je normálne pečeňové tkanivo nahradené vláknitým (jazvovým) spojivovým tkanivom. Cirhóza je zase veľmi často dlhodobou komplikáciou vírusových, autoimunitných, alkoholická hepatitída alebo spôsobená inými látkami (lieky, dlhodobé vystavenie toxickým látkam rôzneho druhu). Ascites sa objavuje u 50% pacientov s cirhózou do 10 rokov od diagnostiky; 40% cirhotických pacientov s ascitom zomiera do 2 rokov, pričom priemerná dĺžka života 5 rokov po diagnostikovaní je 30%.Ak je to možné, výskyt ascitu by mal viesť k zváženiu možnosti transplantácie pečene.

Medzi možnými príčinami ascitu nájdeme aj srdcové zlyhanie (3%prípadov), rakoviny postihujúce brušné orgány (hrubé črevo, pečeň, žalúdok, pankreas, vaječníky) (10%), infekčné choroby ako tuberkulóza (2%)), pankreatitída (1%) a zriedkavejšie závažné formy črevnej malabsorpcie alebo závažná podvýživa (Kwashiorkor).

Bez ohľadu na pôvod je ascites spôsobený stratou rovnováhy vody a fyziologického roztoku s nadmerným zadržiavaním vody a sodíka v organizme. Pravdepodobne je príčinou problému portálna hypertenzia; nezabudnite, že portálna žila odoberá krv zo sleziny a z subdiafragmatická časť tráviaceho traktu, ktorá ho dopraví do pečene; v prípade ochorenia pečene, ako je cirhóza, štrukturálne zmeny orgánu bránia prietoku krvi v pečeni a zvyšujú tlak v dôsledku tohto zvýšenia krvi tlaku sa zvyšuje množstvo krvi zadržanej slezinou (čo výrazne zvyšuje objem → splenomegália), s následným znížením množstva cirkulujúcej krvi (hypovolémia).

Aktivácia sympatického systému a systému renín-angiotenzín-aldosterón v reakcii na hypovolémiu zvyšuje množstvo sodíka a tekutín zadržaných v obličkách, zatiaľ čo baroreceptory tlačia na srdce, aby okrem toho zvýšilo jeho frekvenciu a kontraktilitu. stimulujúca arteriolárna vazokonstrikcia. Celý mechanizmus napája portálnu hypertenziu, ktorá zvyšuje hydrostatický tlak vo vnútri pečeňových sínusoidov a podporuje transudáciu tekutín do peritoneálnej dutiny (ascites).

Poškodenie funkcie pečene nakoniec vedie k zníženiu syntézy bielkovín, vrátane syntézy súvisiacej s albumínom; toto je najdôležitejší plazmatický proteín, ktorý je sám zodpovedný za 80% onkotického tlaku (koloidno-osmotického) krvi. Albumín ako taký podporuje prechod vody z intersticiálnej tekutiny do kapilár; v dôsledku toho hypoalbuminémia vedie k tvorbe edémov a ascitu v dôsledku hromadenia tekutín v medzibunkových priestoroch (aj keď sa v súčasnosti zvažuje jeho úloha vo vývoji ascitu) menšina).