Hypertenzia a krvný tlak

Hypertenzia je patológia postihujúca srdcový systém, charakterizovaná nefyziologickým zvýšením systolického a diastolického krvného tlaku.
Psychologické parametre definujú maximálny systolický krvný tlak 140 mmHg a maximálny diastolický tlak 90 mmHg. Zvýšená variácia týchto parametrov spôsobuje vážne problémy so srdcom a v najvážnejších prípadoch môže viesť k skutočným štrukturálnym zmenám v srdci a cievach; Zvýšenie krvného tlaku v skutočnosti nenapraviteľne poškodzuje kapilárnu stenu, čo spôsobuje vážne poškodenie všetkých koncových orgánov, ako je mozog, srdce, obličky a oči. V závislosti od stupňa zvýšenia krvného tlaku je možné rozlíšiť :

„Mierna primárna hypertenzia s maximálnym tlakom medzi 140 a 159 mmHg a minimálnym tlakom medzi 90 a 99 mmHg;
„Sekundárna hypertenzia stredného typu s maximálnym tlakom medzi 160 a 179 mmHg a minimálnym tlakom medzi 100 a 109 mmHg;
Závažná terciárna hypertenzia s maximálnym tlakom 180 mmHg alebo vyšším a minimálnym tlakom 110 mmHg alebo vyšším.

Primárna hypertenzia, inak nazývaná esenciálna, nemá známu etiológiu a je zďaleka najbežnejšou formou hypertenzie; zdá sa však, že je charakterizovaný bežnými rizikovými faktormi: dedičnosť v 30% prípadov; vek, ľahšie zistiteľný u mužov nad 50 rokov; prítomnosť patológií, ako je diabetes a / alebo hyperglykémia, ktoré spôsobujú zhrubnutie cievnych stien, generujúce čiastočné zníženie kalibru cievy a zvýšenie krvného tlaku, ktoré postihuje hlavne oko a obličky; hypercholesterolémia; diuretický a diétny režim (strava bohatá na soli a nasýtené tuky podporuje vznik obezity a hypertenzie).
Sekundárna hypertenzia môže mať dobre identifikované príčiny, ako je oklúzia renálnej artérie, prítomnosť feochromocytómu (nádor nadobličiek), nefyziologické zvýšenie koncentrácie adrenalínu, Cushingova choroba (ktorá vyvoláva nadmerné zadržiavanie sodíka) alebo primárny hyperaldosteronizmus (ktorý indukuje nemierny nárast mineralokortikoidov); vo všetkých uvedených prípadoch je možné intervenovať na začiatku liečby hypertenzie.

Od čoho závisí krvný tlak? Ako je to regulované?

Podľa takzvanej hydraulickej rovnice je krvný tlak daný pomerom medzi:

srdcový výdaj, ktorý začína od ľavej komory smerom k aorte (tento výkon je zase ovplyvnený rýchlosťou a silou srdcovej kontrakcie);

plniaci tlak srdca diktovaný venóznym návratom;

periférny odpor, ktorý sa zvyšuje úmerne zvýšeniu prietoku krvi.

Na zníženie krvného tlaku je teda možné zasiahnuť na rôznych úrovniach.

Srdcový výdaj a periférna rezistencia sú regulované baroreceptorovými reflexmi, tonusom ortosympatického systému s uvoľňovaním neurotransmiterov adrenalínu a noradrenalínu a systémom renín-angiotenzín; tieto javy definujú takzvané endogénne mechanizmy kontroly krvného tlaku alebo modifikácie srdcového výdaja a periférneho odporu.
Baroreceptory predstavujú krátkodobý mechanizmus kontroly tlaku a vyvolávajú okamžitú reakciu na úrovni vazomotorických centier; sú to tlakové receptory umiestnené na cievnych stenách karotíd a aorty, citlivé na distenziu: keď sa tlak zvýši, stena sa uvoľní a aktivujú sa baroreceptory, ktoré vysielajú inhibičné signály do ortosympatického systému na bulbárnej úrovni so znížením noradrenalín a krvný tlak. adrenalín (ktoré majú vazokonstrikčný účinok a zvyšujú srdcový výdaj); a naopak, keď je tlak znížený, baroreceptory nie sú aktivované a noradrenalín a adrenalín môžu pravidelne pôsobiť ako vazokonstrikčné činidlá v srdci a cievach.
Renín-angiotenzínový systém predstavuje mechanizmus dlhodobej kontroly zmien krvného tlaku; keď je krvný tlak znížený, renín je produkovaný v obličkách skupinou juxtaglomerulárnych buniek, ktoré aktivujú angiotenzinogén na angiotenzín; táto posledná molekula má silný vazokonstrikčný účinok zvýšením periférnej rezistencie a navyše stimuluje sekréciu aldosterónu v obličky, pričom podporuje vstrebávanie sodíka a vody, čím sa zvyšuje objem obehu a krvný tlak sa vracia na normálnu úroveň.
V prípade hypertenzie je možné do týchto mechanizmov zasiahnuť s rôznymi farmakologickými kategóriami.