Virchowská triáda vďačí za svoj názov nemeckému lekárovi Rudolfovi Virchowovi, ktorý v roku 1856 objasnil etiológiu pľúcnej embólie v jednej zo svojich publikácií.
Vedeli ste, že ...
Napriek tomu, že Virchow pomohol popísať patofyziológiu súvisiacu s pľúcnou embóliou, nebol to on, kto navrhol zostavenie vyššie uvedenej triády. Z nejasných dôvodov však niekoľko rokov po smrti nemeckého lekára (približne okolo 50. rokov 20. storočia) triáda bol vyvinutý a pomenovaný po ňom. Na druhej strane je tiež pravda, že Virchow pri vypracovaní svojej práce poukázal na rôzne faktory, ktoré môžu prispieť k tvorbe trombov; tie isté faktory však nemecký lekár prvýkrát nezdôraznil, ale inými lekármi pred ním.
:
- Poškodenie endotelu;
- Abnormality alebo zmeny prietoku krvi (stagnácia a turbulencie);
- Hyperkoagulabilita.
Trojica Virchowov preto predstavuje nástroj, ktorý sa môže ukázať ako veľmi užitočný pre lekárov pri chápaní príčin a faktorov, ktoré prispievajú k tvorbe trombu, a ktoré teda prispievajú k rozvoju žilovej aj arteriálnej trombózy.
Vyššie uvedené faktory budú podrobnejšie analyzované nižšie.
a tepny.Endotel je vnútorná výstelka ciev, srdca a lymfatických ciev. Skladá sa z takzvaných endotelových buniek a vykonáva množstvo funkcií, vrátane:
- Bariérová funkcia;
- Regulácia koagulácie, agregácie krvných doštičiek a fibrinolýzy;
- Regulácia zápalových procesov;
- Riadenie a modulácia vaskulárneho tonusu a permeability.
Funkcie endotelu sú preto viacnásobné, všetky nevyhnutné pre správne fungovanie kardiovaskulárneho systému i mimo neho. Je potrebné poznamenať, akú úlohu zohráva príslušné tkanivo pri regulácii koagulácie, vďaka čomu je možné zabrániť tvorbe trombu (antitrombotický účinok). V prípade, že by došlo k poškodeniu endotelu, však by došlo k takzvanej endotelovej dysfunkcii, ktorá by viedla k zníženiu antitrombotickej aktivity v prospech zvýšenia pro-trombotickej a prozápalovej aktivity s následnou tvorbou trombu.
Príčin, ktoré môžu viesť k vzniku poškodenia endotelu uvedeného vo Virchowovej triáde, môže byť mnoho, z týchto si pamätáme:
- Fyzické poranenie endotelu;
- Hypertenzia;
- Turbulencie prietoku krvi;
- Zápalové činidlá;
- Vystavenie žiareniu;
- Metabolické abnormality, ako je homocysteinémia a hypercholesterolémia;
- Absorpcia toxínov z cigaretového dymu.
Vezmite prosím na vedomie
Zatiaľ čo podľa niektorých autorov zmeny endotelu hrajú okrajovú úlohu pri nástupe trombov v porovnaní s ďalšími dvoma faktormi Virchowovej triády; podľa iných hrá zásadnú úlohu, najmä na srdcovej a arteriolárnej úrovni. V skutočnosti by pri absencii poškodenia endotelu vysoká rýchlosť prietoku krvi v srdci a tepnách mohla zabrániť adhézii krvných doštičiek a mohla by zriediť faktory zrážania, čím by sa zabránilo tvorbe trombov. Nie je prekvapením, že ako už bolo spomenuté, poškodenie endotelu je jedným z určujúcich faktorov tvorby trombov v tepnách a v srdci.
ktorý je preto v kontakte s endotelom a má tendenciu prúdiť pomalšie.V prítomnosti anomálií v krvnom toku to však už neprúdi usporiadane, ale predpokladá chaotický pohyb a / alebo dochádza k silnému spomaleniu. Presnejšie povedané, turbulencia prietoku krvi je schopná spôsobiť poškodenie a dysfunkciu endotelu a je schopná vyvolať protiprúdy a miestne vrecká, v ktorých dochádza k stagnácii tej istej krvi.
Prítomnosť vyššie uvedených anomálií je príčinou "zmenenej expresie génu na úrovni endotelových buniek, o ktorých sa zistilo, že produkujú väčšie množstvo prokoagulačných faktorov.
Okrem toho, keď je prítomná stagnácia, krvné doštičky ľahšie prichádzajú do kontaktu s endotelom, aktivované koagulačné faktory sa hromadia a príliv antikoagulačných faktorov sa znižuje s následnou tvorbou trombu. Medzi možné podmienky, ktoré môžu viesť k zastaveniu prietoku krvi, pamätáme:
- Aneuryzmy;
- Akútny infarkt myokardu;
- Stenóza mitrálnej chlopne a fibrilácia predsiení;
- Polycytémia;
- Kosáčiková anémia.
Presnejšie povedané, termín „hyperkoagulabilita“ sa používa na označenie akéhokoľvek typu alterácie, anomálie alebo defektu v koagulačných cestách, ktoré predisponujú pacientov, ktorí ním trpia, k tvorbe trombov.
V tejto súvislosti pripomíname, že je možné rozlíšiť dva rôzne typy hyperkoagulability, to znamená genetickú hyperkoagulabilitu a získaný typ.
Genetická hyperkoagulabilita je spravidla spôsobená prítomnosťou bodových mutácií umiestnených na génoch kódujúcich koagulačný faktor V a protrombín.
Získaná hyperkoagulabilita, na druhej strane, môže nastať v dôsledku rôznych faktorov, vrátane:
- Zvýšenie hladín estrogénu (napríklad počas tehotenstva alebo užívaním perorálnych kontraceptív): zvýšenie tohto typu hormónov by v skutočnosti mohlo vyvolať zvýšenie pečeňovej syntézy koagulačných faktorov znížením syntézy antitrombínu III;
- Prítomnosť niektorých malígnych nádorov;
- Prítomnosť stagnácie a vaskulárnych lézií;
- Cigaretový dym;
- Obezita;
- Heparínom indukovaný syndróm trombocytopénie: ide o konkrétny syndróm, ktorý sa u niektorých pacientov vyvíja na antikoagulačnej terapii na báze nefrakcionovaného heparínu a ktorý vedie k nástupu pro-trombotického stavu.
- Syndróm antifosfolipidovej protilátky.
