Mineralokortikoidy sú skupina steroidných hormónov produkovaných nadobličkami v ich najvzdialenejšej časti, nazývanej kortikálna alebo nadobličková kôra; preto predstavujú podkategóriu kortikosteroidov. V skutočnosti na funkčnom rozdelení týchto hormónov sú mineralokortikoidy - aktívne na hydrominerálnom metabolizme - rozdelené do druhej kategórie, glukokortikoidy, aktívne na metabolizmus glukózy. Ďalej, zatiaľ čo k syntéze mineralokortikoidov dochádza v glomerulárnej (vonkajšej) oblasti kôry, glukokortikoidy sa produkujú vo fascikulovanej a retikulárnej (najvnútornejšej) oblasti.
Ako sa očakávalo, mineralokortikoidy regulujú výmenu vody a fyziologického roztoku, zadržiavajú sodík a vodu v obličkách a podporujú elimináciu iónov draslíka a vodíka aktívnym sekrečným procesom.
Rovnako ako všetky steroidné hormóny, mineralokortikoidy pôsobia prostredníctvom väzby so špecifickým receptorom (v tomto prípade cytoplazmatickým receptorom pre mineralokortikoidy), ktorý na jadrovej úrovni ovplyvňuje expresiu responzívnych génov. Tento pomerne pomalý mechanizmus účinku je sprevádzaný rýchlejšia biochemická dráha, sprostredkovaná interakciou mineralokortikoidov so špeciálnymi membránovými receptormi, ktorých aktivácia spúšťa kaskádu vnútrobunkových signálov.
Afinita aldosterónu k cytoplazmatickému mineralokortikoidnému receptoru je podobná afinite kortizolu, dôležitého glukokortikoidu, ktorý cirkuluje v tele približne 100-krát vyššími hladinami; jeho mineralokortikoidová aktivita je však inhibovaná enzýmom 11 β-hydroxysteroid dehydrogenázou (11 β-HSD ), ktorý premieňa kortizol na kortizón, čím sa výrazne znižuje jeho afinita k cytoplazmatickým receptorom mineralokortikoidov. Sladké drievko, a najmä jeho účinná látka, kyselina glycyrrhizová, môžu inhibovať aktivitu tohto enzýmu, čím v organizme vyvolávajú stav hyper-pseudo aldosteronizmus (aj keď sú hladiny aldosterónu normálne, klinický obraz naznačuje ich základný nárast).
Mineralokortikoidová aktivita je maximálna pre aldosterón a jeho prekurzory (11 -deoxykortikosterón a 18 hydroxy -11 -deoxykortikosterón), zatiaľ čo je rozhodne nižšia - ale rozhodne nie zanedbateľná - pre glukokortikoidy, ako je kortizol a kortizón, a pre ďalšie hormóny, ako je progesterón. Hovoríme preto, ako už bolo uvedené, o podskupine v prevládajúcich funkčných pojmoch.
Z liekov s vysokou mineralokortikoidovou aktivitou si pamätáme fludrokortizón, ktorý má na rozdiel od aldosterónu aj dôležitý glukokortikoidný účinok. Na terapeutické účely sa mineralokortikoidy používajú na liečbu Addisonovej choroby a pri ťažkých hypotenzných stavoch.
Syntéza mineralokortikoidov podlieha dôležitému vplyvu renín-angiotenzínového systému. Renin je produkovaný juxtaglomerulárnymi bunkami renálnych arteriol (obzvlášť citlivý na zmeny krvného tlaku a tiež podliehajúci kontrole sympatiku) a pôsobí na angiotenzinogén (proteín pečene pôvodu) a transformuje ho na angiotenzín. Na ten potom pôsobí ďalší enzým, nazývaný ACE (enzým konvertujúci angiotenzín), exprimovaný v pľúcach, endoteliálnych bunkách a plazme. Vzniká teda angiotenzín II, ktorý v perspektíve globálneho hypertenzného účinku stimuluje aj sekréciu aldosterónu.
Systém, ktorý je práve ilustrovaný, je stimulovaný hypovolémiou, hyponatrémiou a hypotenziou.
Sekrécia aldosterónu je tiež regulovaná hladinami sodíka a draslíka v krvi, ako aj hypofyzárnym faktorom nazývaným ASF (Faktor stimulujúci aldosterón) a „adrenokortikotropickým hormónom (ACTH), vždy hypofyzárneho pôvodu, ktorý však hrá len okrajovú úlohu. Inhibičný účinok na uvoľňovanie aldosterónu má namiesto toho atriálny natriuretrco faktor, peptidový hormón vylučovaný bunkami predsiení. myokard v reakcii na roztiahnutie steny pravej predsiene vyvolané hypervolémiou (nadmerné zvýšenie objemu krvi).
