Vazodilatácia a vazokonstrikcia v systémovom obehu

Upravil Dr. Stefano Casali

Riadenie stavu zúženia alebo dilatácie ciev je možné vykonávať iba na štruktúrach, ktoré majú v hrúbke hladké svaly. Táto kontrola môže byť nervového, hormonálneho a metabolického pôvodu, teda diaľková alebo lokálna. Podľa dôležitosti alebo fyziologických vlastností prekrveného orgánu budú mať všetky obehové oblasti prevahu jeden mechanizmus účinku nad druhým. V kapilárach, ktorým chýba svalnatá tunika, je stav stien striktne závislý na prekapilárnych zvieračoch, ale predovšetkým na transmurálnom tlaku.

Nervová kontrola cievy

Vazokonstrikcia nervového pôvodu závisí od pôsobenia sympatického adrenergného vazokonstriktora, ktorý pôsobením na svaly prostredníctvom chemického mediátora (noradrenalínu) vyvoláva vazokonstrikciu. Účinok sympatického vazokonstriktorového systému je konštantný natoľko, že sa považuje za zodpovedný za vaskulárny tonus, ale konkrétne na tepnách je zodpovedný za stanovenie diastolického tlaku, ktorý pôsobí priamo na periférny odpor; cez zadržiavacie cievy, žily a dutiny, venózneho návratu. Zdá sa, že to nepôsobí na cefalický systém.

vlákna pochádzajú z medziľahlých postranných stĺpcov traktu T1-L4, ktoré vystupujú vo forme bielych komunikujúcich vetiev, vstupujú do konštitucie sympatického gangliového reťazca a vstupujú do konštitúcie aferentných nervov.

Vazodilatácia môže byť pasívna, v tomto prípade závislá na inhibícii sympatiku, alebo aktívna s priamym alebo nepriamym pôsobením.

Naživo: stimulácia senzorického nervu vyvoláva produkciu kinínov, ako v prípade vazodilatácie exokrinných žliaz cholinergným pôsobením. Tiež produkcia kalikreín-kallidín-bradykinínu ako v špecifickom prípade stimulácie pupočníkového nervu bubienka pôsobením na submaxilárnu žľazu.
Priamy: na základe pôsobenia mediátorov, ako sú acetyl-cholín, dopamín, histamín atď. na cievnom svalstve. Môže mať sympatický alebo parasympatický pôvod a často sa oba systémy integrujú ako v prípade nervov erigentes, kde odstránenie traktu S2-S4, pôvodu vlákien autonómneho systému, neohrozuje erekciu, ale iba reflex. ten, ktorý pochádza zo stimulácie žaluďa.

Priamy vazodilatačný účinok nezasahuje do reflexnej regulácie tlaku stimuláciou baro a chemoceptorov a nemá žiadne rozhodujúce pôsobenie v cefalickej oblasti. Charakteristický, ale úplne hypotetický účinok sa pripisuje cholinergickému sympatickému systému na kostrových svaloch. po hypotalamickej stimulácii, zvýraznenej difúznou vazodilatáciou zaznamenanou v stavoch vysokého stresu.

Axonický reflex: je to reakcia reflexného typu sprostredkovaná neurónmi C po stimulácii periférneho pahýľa senzorického nervu, teda bez zapojenia spinálnych centier, ktorá spôsobuje vazodilatáciu. Impulz teda pokračuje centrálne, aby prenášal informácie o bolesti, odstredivo na vyvolanie vazodilatácie. Tento mechanizmus je základom trojitej reakcie pokožky.

Katecholamíny

Noradrenalín: pôsobí výlučne ako vazokonstriktor, ako mediátor sympatiku aj pre intraarteriálnu infúziu.

Adrenalín: je vazokonstriktor v slezine, obličkách a koži, vazodilatátor pre koronárny obeh, pečeň a kostrové svaly. Veľké množstvo adrenalínu spôsobuje generalizovanú vazokonstrikciu, pretože tiež interaguje s alfa receptormi. V každom prípade je účinok cirkulujúcich katecholamínov rozhodne menší ako účinok sprostredkovaný sympatikom.

Alfa receptory: interagujú iba s norepinefrínom a takmer chýbajú v srdci, kde majú pozitívny inotropný účinok. Prítomný vo veľkom množstve v hladkých svaloch ciev.

Beta1 receptory: interagujú s oboma katecholamínmi v srdci a vyvolávajú chronotropné, domotropické a pozitívne inotropné účinky zvýšením pohyblivosti iónov vápnika, ako sú receptory popísané vyššie.

Beta2 receptory: sú prítomné v pečeni, srdci a kostrovom svale, chýbajú v obličkách, slezine a koži.

Angiotenzín: syntetizované v systémovej hypotenzii, derivát angiotenzinogénu pôsobením renínu, má účinok iba na cievy odporu a má krátke trvanie.

Vazopresín: produkovaný supraoptickými jadrami ant. hypotalamu, má systémové antidiuretické a vazokonstriktívne pôsobenie, pôsobiace na prekapilárne zvierače, na cievy odporu, ale aj na venuly.

Autacoidy

Histamín: obsiahnuté v žírnych bunkách, sa uvoľňuje po úraze, čo spôsobuje arteriolárnu vazodilatáciu, vazokonstrikciu miestneho žilového okresu a zvyšuje priepustnosť kapilár. V kostrovom svale sa tiež uvoľňujú v dôsledku zníženia ortosympatického tónu.

Serotonín: zbavené agregácie krvných doštičiek spôsobujú vazokonstrikciu poranenej cievy. V žalúdku je ich sekrécia spôsobená gastrínom; blokujú adrenergné receptory, spôsobujú arteriolárnu vazodilatáciu a venulárne zúženie, aby sa zvýšila dostupnosť intersticiálnej tekutiny.

Vazodilatačné metabolity:

Systémovú hyperémiu nemožno pripísať jednotlivým iónom alebo metabolitom, ale celku, ktorý vždy nasleduje fyziológiu tkaniva, ktoré sa má perfundovať. Ióny draslíka, vápnika, ale predovšetkým zmeny parciálneho tlaku kyslíka alebo hyperkapnie, bez zvýšenia v prietoku krvi sú však najčastejšou príčinou vazodilatácie vyvolanej metabolitmi. Tieto systémy majú evidentne lokálne pôsobenie. nervové: v skutočnosti je orto-para-sympatický systém na dne srdcového tonusu, zatiaľ čo v obehovom obehu existuje iba zúžený tón ortosympatického pôvodu. Dilatáciu možno na reflexnom základe pripísať inhibícii cievneho motora. „Pôsobením“ adrenalínu je možné vynútiť iba niektoré oblasti.

Integrovaný systém regulácie tlaku v tele:

Niekoľko sekúnd:

Baroceptívny systém
Ischemický mechanizmus CNS
Mechanizmus chemoreceptorov

Sekundy až minúty:

Systém renin-angiotenzín
Stresovo-relaxačný mechanizmus
Mechanizmus pohybu kvapaliny cez kapiláry

Minúty do nekonečna:

Obličkovo-tekutý systém integrovaný systémom Renin-Angiotensin-Aldosteron

Bibliografia:

Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Biofyzikálne semeiotiká: hodnotenie arteriálnej poddajnosti a periférnej arteriálnej rezistencie. Skutky XVII. Kong. Nat. Soc. Ital. Microcirculation Studio, Florence, október 1995, Biblioteca Scient. Vojenská zdravotná škola, 2, 93.
Pfeifer JR. Anatómia a fyziológia žilového systému dolných končatín. Ed Phlebologle, 1992.
Braundawall E. Srdcové choroby: Pojednanie o kardiovaskulárnej medicíne. Ed. Piccin.
Hayashi K. Experimentálne prístupy k meraniu mechanických vlastností a konštitutívnych zákonov arteriálnych stien, Journal of Biomechanical Engineering, zv. 115.
Test L .. Anatómia človeka, štvrtá kniha: Angiológia.
Bankomat Atlasový text - Základné pojmy. Rampello A.
Taglietti-Box „Princípy fyziológie“, The Goliardica Pavese.
Silverthorn "Fyziológia", Vydavateľstvo Ambrosiana.
De Trafford J. C., Lafferty K., Kitney R. I., Cotton L. T., Roberts V. C. Modelovanie ľudského vazomotorického kontrolného systému a jeho aplikácia na vyšetrenie arteriálneho ochorenia. IEEE Proc. 129A, 1982.
Green J. H. Úvod do fyziológie človeka. Zanichelli, 1972.
Guyton A. C. Pojednanie o lekárskej fyziológii. II Talianske vydanie na V americkom vydaní prof. Alfredo Curatolo, Piccin Nuova Libraria, Padova, 1987.
Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., Lombardi F., Pagani M., Malliani A. Analýza energetického spektra variability srdca na posúdenie zmien sympathovagálnej rovnováhy počas stupňovaného ortostatického náklonu. Circulation, roč. 90, č. 4, 1994.
Burton A. C. Fyziológia a biofyzika obehu. Úvodný text. Talianske vyd. Od dr. Franco Tripodi, vydavateľ vedeckých myšlienok, Rím, 1983.